Radyasyon Kaynaklı Mutasyonlar

Küçük dozlarda radyasyona maruz kalan hücrelerin kesin nedeni henüz bilinmemekle birlikte, mitozda yer alan kimyasallardaki değişiklikler, mitoz için gerekli proteinleri sentezleyememesi ve DNA sentezinin yavaşlaması nedeniyle mitozda gecikmeler gözlenmiştir. Hücre ölümü için gerekli radyasyon dozu hücreden hücreye değişse de daha yüksek radyasyon dozları hücre ölümüne neden olabilir. Genel olarak konuşursak, hızla bölünen farklılaşmamış hücreler, bölünmeyen farklılaşmamış hücrelere göre radyasyona daha az duyarlıdır. Hücreler radyasyona maruz kaldığında özellikle olgun küçük lenfositlerde sitoplazmik organellerin bütünlüğü korunur. Elektrolit dengesi bozukluğu nedeniyle hücre zarında meydana gelen değişiklikler nedeniyle hücreler parçalanır ve “interfaz ölümü” olarak adlandırılan hücre ölümü, oluşur.

Bireyin kalıtsal özellikleri herhangi bir nedenle (DNA onarımındaki hatalar, mayoz veya DNA replikasyonu, transpozonlar, virüsler, X-ışınları, radyasyon, ultraviyole ışınları, bazı ilaçlar ve mutajenik kimyasallar, ani sıcaklık değişiklikleri vb.) zarar görebilir. Ayrıca organizmanın kendisi de hipermutasyon gibi hücresel süreçleri tetikleyebilir. Bu durumda DNA’dan sentezlenen proteinler veya enzimler parçalanacaktır. Bu nedenle organizmaların yapısı proteinler nedeniyle değiştirilebilir, ancak enzim metabolizması nedeniyle. Mutasyon, ters evrimin temelidir.

Mutasyonlar, kalıtsal materyalin normal kombinasyonunu değiştirmeyen kalıtsal yapıdaki tüm değişikliklerdir. Radyasyonun etkisiyle yapısı değişen birçok molekülün işlevleri benzerleri tarafından yerine getirildiğinden, hücrelerde radyasyonun neden olduğu önemli bir hasar gözlenmez. Ancak DNA gibi “anahtar moleküller” olarak tanımlanan makro moleküllerdeki değişiklikler, hücrelerin yapısını doğrudan etkiler. Radyasyona maruz kalan canlı doku hasarı onaramıyorsa, hasarın derecesine bağlı olarak genetik mutasyonlar ve buna bağlı kanser gelişimi veya hücre ölümü meydana gelir.